29 octubre, 2024
O Centro Singular de Investigación en Medicina Molecular e Enfermidades Crónicas (CiMUS) da Universidade de Santiago de Compostela, en colaboración co King’s College London e a Technische Universitat Dresden, acaba de publicar un estudo en Nature Communications que describe un novo mecanismo implicado na aparición da diabetes tipo 1. Este achado podería ser clave para desenvolver terapias innovadoras que logren frear o avance desta enfermidade autoinmunitaria, onde o sistema inmunitario do paciente ataca por erro as células pancreáticas responsables da produción de insulina.
A diabetes tipo 1, a diferenza da tipo 2, non se debe a malos hábitos alimentarios, senón a un mal funcionamento do sistema inmunitario, especialmente na infancia e xuventude. Actualmente, a insulina é o único tratamento dispoñible, xa que esta hormona é esencial para regular os niveis de azucre no sangue. O equipo de Inmunidade e Pequenas Moléculas do CiMUS, liderado por Iria Gómez Touriño, identificou un proceso polo cal o sistema inmunitario, a través das proteínas TCR (receptores de células T), recoñece antíxenos do propio organismo como se fosen axentes estraños, iniciando así a destrución das células que producen insulina.
A investigadora Gómez Touriño detalla que este recoñecemento erróneo de autoantíxenos é realizado polas proteínas TCR, que funcionan como “chaves” para identificar antíxenos específicos. Ao atopar un antíxeno co que se corresponde, a proteína TCR activa unha resposta inmunitaria que, no caso das enfermidades autoinmunitarias, resulta daniña para o propio organismo. Aínda que estes mecanismos xa eran coñecidos, o equipo descubriu que as persoas sas tamén teñen células autorreactivas que recoñecen antíxenos pancreáticos sen causar destrución celular, algo que desafía as concepcións previas sobre a autoinmunidade.
A través de técnicas avanzadas de secuenciación, o estudo revelou que existen diferenzas nas células autorreactivas de persoas sas fronte ás dos pacientes. En concreto, as células das persoas sas presentan un tipo de TCR que permite manter baixo control a reacción autoinmune, mentres que nos pacientes con diabetes tipo 1 esta memoria inmunolóxica ten maior propensión a reactivarse de forma incontrolada, resultando nun proceso destrutivo do páncreas. Estes achados suxiren a existencia de dous tipos de autoinmunidade: unha “fisiolóxica” que ocorre en persoas sans e outra “patoxénica” que se observa en pacientes.
O equipo propón un novo modelo sobre a autorreactividade na diabetes tipo 1, segundo o cal a destrución inicial de células pancreáticas é un proceso natural no desenvolvemento do páncreas do recén nacido. Este proceso xera unha memoria inmunolóxica que normalmente queda controlada ao longo da vida, pero en persoas con predisposición á diabetes tipo 1, esta memoria activa-se inadecuadamente e desencadea un ataque masivo ás células pancreáticas.
Este avance ofrece unha nova perspectiva para identificar as causas iniciais da diabetes tipo 1, destacando a necesidade de estudar as respostas inmunitarias en persoas sen enfermidades autoinmunes para comprender mellor como se desencadean estes procesos patolóxicos. Ademais de axudar a diferenciar entre a autorreactividade “fisiolóxica” e a “patolóxica”, este enfoque podería facilitar o deseño de novos tratamentos que axuden a frear o progreso da diabetes tipo 1.
Con este estudo, o CiMUS dá un paso importante na investigación sobre as enfermidades autoinmunitarias e achega unha base para futuros traballos que buscan frear o avance da diabetes tipo 1 e desenvolver tratamentos máis eficaces que vaian alén da insulina, mellorando así a calidade de vida dos afectados.