Perder la Cabeza

Aunque cualquiera puede perder la cabeza en algún momento de su vida (de hecho, muchos nacen y crecen sin cabeza, trabajan sin cabeza, se casan y conciben hijos sin cabeza, gobiernan sin cabeza…), lo peor es cuando nuestra cabeza decide abandonarnos, dejarnos solos en el laberinto de la locura.

La psicosis es un estado mental en el que la persona pierde el contacto con la realidad. No es una enfermedad en sí misma, sino un síntoma o conjunto de síntomas que puede aparecer en diversos trastornos mentales. Durante un episodio psicótico, una persona puede experimentar alucinaciones (percibir cosas que no existen, como oír voces), delirios (creencias falsas, como pensar que alguien lo persigue sin motivo), pensamiento desorganizado (dificultad para razonar o comunicarse de manera coherente), y alteraciones en la percepción y el juicio. Puede estar presente en enfermedades como la esquizofrenia, el trastorno bipolar, depresiones graves, o inducida por sustancias.

Aproximadamente 3% de la población experimentará algún episodio psicótico a lo largo de su vida.

La esquizofrenia es un trastorno mental crónico y grave que se caracteriza por episodios de psicosis, además de otras alteraciones cognitivas, emocionales y conductuales. Los síntomas principales incluyen síntomas positivos (alucinaciones, delirios, pensamiento desorganizado), síntomas negativos (apatía, aislamiento social, pobreza del habla), y síntomas cognitivos (dificultades de atención, memoria y funcionamiento ejecutivo). La esquizofrenia suele aparecer entre la adolescencia tardía y la madurez temprana, y requiere tratamiento médico (habitualmente antipsicóticos) y psicosocial.

Aproximadamente 3% de la población experimentará algún episodio psicótico a lo largo de su vida. La psicosis breve y la inducida por sustancias son más frecuentes que los trastornos psicóticos crónicos. La edad de inicio es común entre los 15 y 35 años. Puede variar según el tipo (por ejemplo, la psicosis postparto ocurre después del parto; las psicosis tóxicas asociadas al consumo de drogas se activan con el uso abusivo de sustancias indebidas).

Los factores de riesgo incluyen: Historia familiar de trastornos psicóticos, uso de sustancias (especialmente cannabis, LSD, cocaína), estrés psicosocial intenso, traumas tempranos, inmigración y discriminación.

La prevalencia de los trastornos psicóticos varía según el tipo: Esquizofrenia, 0.3 – 1%; Trastorno esquizofreniforme, < 0.2%; Trastorno esquizoafectivo, 0.3 – 0.5%; Trastorno delirante, 0.02 – 0.05%; Psicosis breve, 0.05 – 0.1%.

La incidencia de psicosis inducida por sustancias es más alta en adultos jóvenes, particularmente entre los 15 y 35 años, coincidiendo con las edades de mayor consumo de drogas recreativas

La psicosis inducida por sustancias (psicosis tóxica) es un trastorno psicótico transitorio desencadenado por el consumo de drogas o medicamentos. Su prevalencia varía según la sustancia, la edad y el sexo. La prevalencia a lo largo de la vida de la psicosis tóxica se estima en aproximadamente 0.3% en la población general. En pacientes con trastornos por consumo de sustancias, la prevalencia de psicosis inducida puede ser significativamente mayor. Este tipo de psicosis es más frecuente en hombres que en mujeres. Se observa especialmente en el caso de sustancias como la cocaína y las anfetaminas, donde los hombres presentan una mayor incidencia de síntomas psicóticos asociados al consumo. La incidencia de psicosis inducida por sustancias es más alta en adultos jóvenes, particularmente entre los 15 y 35 años, coincidiendo con las edades de mayor consumo de drogas recreativas. En adolescentes, el riesgo de desarrollar psicosis se duplica en consumidores de drogas en comparación con no consumidores.

Las sustancias asociadas a psicosis tóxica son: (1) Cannabis: Es la sustancia más comúnmente asociada con la psicosis inducida. Hasta el 58% de los casos de psicosis aguda en urgencias están relacionados con su consumo. (2) Cocaína: Se ha reportado que entre el 12% y el 100% de los consumidores pueden experimentar síntomas psicóticos, dependiendo de la dosis y la frecuencia de uso. (3) Anfetaminas y derivados: Asociados con psicosis en aproximadamente el 26.4% de los casos en estudios clínicos. Las personas que han experimentado psicosis inducida por sustancias tienen un riesgo aumentado de desarrollar esquizofrenia. Aproximadamente el 21.4% de los casos de psicosis inducida por cannabis y el 19.1% de los inducidos por estimulantes pueden evolucionar hacia trastornos del espectro esquizofrénico.

La genética de la esquizofrenia es un campo amplio y complejo que ha demostrado que este trastorno tiene una base hereditaria importante, aunque no completamente determinante. La heredabilidad de la esquizofrenia se estima entre el 70% y 80%, lo que indica una fuerte influencia genética

La prevalencia de esquizofrenia es similar en todo el mundo, aunque hay ligeras variaciones por región y grupo étnico. La incidencia de esquizofrenia es de entre 10 y 20 casos nuevos por cada 100.000 personas al año. La edad de inicio en varones es común entre los 15 y 25 años. El inicio típico en mujeres es más tardío, entre 25 y 35 años. Afecta ligeramente más a los varones, quienes además tienden a presentar un inicio más precoz y curso más grave. Los principales factores de riesgo son genéticos (riesgo del 10% si un familiar de primer grado tiene esquizofrenia) y ambientales (complicaciones prenatales, infecciones perinatales, urbanización, consumo de cannabis en la adolescencia).

La genética de la esquizofrenia es un campo amplio y complejo que ha demostrado que este trastorno tiene una base hereditaria importante, aunque no completamente determinante. La heredabilidad de la esquizofrenia se estima entre el 70% y 80%, lo que indica una fuerte influencia genética. No se transmite de forma simple (no hay un solo gen defectuoso en el genoma humano responsable de esquizofrenia), sino que es un trastorno poligénico y multifactorial.

Existe un claro riesgo según parentesco. El riesgo estimado en la población general es del ~1%; en parientes de primer grado (padres, hermanos), ~10%; en gemelos dicigóticos, ~17%; en gemelos monocigóticos (idénticos), ~45-50%; cuando ambos padres tienen esquizofrenia el riesgo es superior al 50%.

Puede que estas variantes por sí solas no causen esquizofrenia, pero incrementan la vulnerabilidad genética. A más variantes defectuosas, mayor riesgo, inicio más temprano y peor respuesta al tratamiento.

Aunque no hay un único «gen de la esquizofrenia», estudios de asociación genómica (GWAS) han identificado centenares de variantes genéticas relacionadas con un mayor riesgo. Algunos genes destacados son: COMT: relacionado con el metabolismo de la dopamina, especialmente en la corteza prefrontal; DISC1: implicado en el desarrollo neuronal y la plasticidad sináptica; NRG1 y ERBB4: relacionados con la señalización neuronal y la mielinización; ZNF804A, CACNA1C y DRD2: asociados con la transmisión sináptica y la función cognitiva. Puede que estas variantes por sí solas no causen esquizofrenia, pero incrementan la vulnerabilidad genética. A más variantes defectuosas, mayor riesgo, inicio más temprano y peor respuesta al tratamiento.

La interacción gen-ambiente (epigenética) es un factor crítico. Los factores ambientales pueden activar o silenciar genes relacionados con la esquizofrenia. Estos factores ambientales incluyen: Infecciones durante el embarazo, complicaciones obstétricas, trauma infantil y consumo de cannabis en la adolescencia.

La esquizofrenia es un trastorno complejo que involucra múltiples alteraciones en el cerebro, tanto a nivel estructural como funcional. Estudios de neuroimagen y análisis post mortem han mostrado cambios significativos en la morfología cerebral: Aumento del tamaño de los ventrículos laterales (ventriculomegalia); disminución del volumen de la corteza prefrontal dorsolateral (relacionado con funciones ejecutivas); reducción del volumen de hipocampo y amígdala (con afectación de memoria y emociones); reducción del volumen y alteración en la conectividad talámica; disminución generalizada de la sustancia gris, especialmente en lóbulos frontales y temporales; menor densidad de células piramidales en corteza prefrontal y temporal Estas alteraciones se observan desde etapas tempranas, incluso en sujetos en riesgo antes del primer episodio psicótico.

En los pacientes con esquizofrenia también se observa un desarrollo neurobiológico anormal desde la etapa prenatal: Migración neuronal defectuosa, pérdida sináptica exagerada en la adolescencia, y disfunción de poda sináptica.

El funcionamiento cerebral en la esquizofrenia también muestra cambios importantes, detectados por técnicas como PET, fMRI y EEG: (1) Disfunción dopaminérgica (hipótesis clásica): Hiperactividad dopaminérgica mesolímbica asociada a síntomas positivos (alucinaciones, delirios). Hipoactividad dopaminérgica mesocortical, vinculada a síntomas negativos y déficits cognitivos. (2) Alteración glutamatérgica: Disfunción en receptores NMDA (glutamato), contribuye a alteraciones cognitivas y síntomas negativos. (3) Hipoactividad en la corteza prefrontal: Hipofrontalidad, con menor activación durante tareas cognitivas; explica dificultades en atención, memoria de trabajo y juicio. (4) Conectividad cerebral anómala: Desconexión funcional entre regiones frontotemporales y límbicas; reducción de sincronización neural.

Las alteraciones neuroquímicas más relevantes comprometen al sistema dopaminérgico, con exceso en vía mesolímbica y déficit en vía mesocortical, relacionado con síntomas positivos y negativos; sistema glutamatérgico, con déficit de actividad NMDA asociado a cognición y percepción; sistema GABAérgico, con reducción de interneuronas GABA tipo parvalbúmina e inhibición neuronal deficiente; y sistema serotoninérgico, con disfunción 5-HT2A (implicado en alucinaciones) y diana de fármacos antipsicóticos atípicos.

En los pacientes con esquizofrenia también se observa un desarrollo neurobiológico anormal desde la etapa prenatal: Migración neuronal defectuosa, pérdida sináptica exagerada en la adolescencia, y disfunción de poda sináptica.

El tratamiento farmacológico de la esquizofrenia es fundamental para controlar los síntomas y mejorar la calidad de vida del paciente. Se basa principalmente en el uso de antipsicóticos, pero también puede incluir otros fármacos en casos específicos. Los antipsicóticos son los fármacos de primera línea. Pueden ser antipsicóticos típicos (1ª generación)(Haloperidol, Clorpromazina, Flufenazina), que causan un bloqueo potente de receptores dopaminérgicos D2 y muestran eficacia para síntomas positivos, aunque con importantes efectos secundarios; o antipsicóticos atípicos (2ª generación), con bloqueo moderado de receptores D2 y 5-HT2A de serotonina. Presentan menos efectos motores, y ayudan más con síntomas negativos y cognitivos. Ejemplos de esta categoría son Risperidona, Olanzapina, Quetiapina, Clozapina y Aripiprazol.

La Clozapina es un caso especial. Es el fármaco más eficaz para la esquizofrenia resistente (cuando 2 o más antipsicóticos han fallado). Requiere monitorización  frecuente de recuento leucocitario por riesgo de agranulocitosis. También reduce el riesgo de suicidio en pacientes con esquizofrenia.

La historia de la esquizofrenia refleja la evolución del entendimiento médico y social sobre este trastorno mental complejo. A lo largo de los siglos, ha sido interpretada de diferentes maneras, desde posesiones demoníacas hasta una enfermedad cerebral claramente definida.

La locura siempre ha tenido un magnetismo mágico -o una agria repulsa- para muchos personajes en la historia de la cultura. 

En la Antigüedad (Egipto, Grecia, Roma) se describen comportamientos extraños o «locura», pero no se distinguía claramente la esquizofrenia. Hipócrates habló de desequilibrios en los humores como causa de enfermedades mentales. En la Edad Media, la enfermedad mental se atribuía a posesiones demoníacas o castigos divinos. Se usaban exorcismos, reclusión y rituales religiosos como «tratamiento». En los siglos XVIII – XIX surge la psiquiatría moderna con Philippe Pinel en Francia, a finales del siglo XVIII. Pinel propuso un trato más humano para personas con enfermedades mentales; introdujo la idea de la alienación mental. A finales del siglo XIX emerge la figura de Emil Kraepelin en Alemania. En 1893, distinguió entre dos grandes enfermedades mentales: la enfermedad maniaco-depresiva (actual trastorno bipolar) y la demencia precoz (nombre original de la esquizofrenia). Ya en el siglo XX,  Eugen Bleuler en Suiza, allá por el 1908, introdujo el término esquizofrenia (del griego schizo = dividir, phren = mente). Definió los síntomas fundamentales: afecto plano, ambivalencia, trastorno del pensamiento y autismo. En la década de 1950, Kurt Schneider, también en Alemania, describió los síntomas de primer rango (como alucinaciones auditivas o control del pensamiento), aún usados en diagnósticos actuales. Y en la segunda mitad del siglo XX aparecieron los grandes avances terapéuticos: En 1952 se descubre la clorpromazina, el primer antipsicótico, que revoluciona el tratamiento de la esquizofrenia; y en décadas posteriores se desarrollan los neurolépticos de uso común en la actualidad; y empieza la desinstitucionalización. Los pacientes son tratados fuera de hospitales psiquiátricos, tras la revolución cultural anti-psiquiátrica de Ronald Laing en Reino Unido y Franco Basaglia en Italia.

En la actualidad, la esquizofrenia se entiende como un trastorno del neurodesarrollo con base genética. Se investiga su relación con factores epigenéticos, neuroinflamación y conectividad cerebral; y se promueven enfoques integrales: farmacológico + psicoterapia + reintegración social.

La locura siempre ha tenido un magnetismo mágico -o una agria repulsa- para muchos personajes en la historia de la cultura.  Aristóteles (384–322 a.C.) decía:

“Ninguna gran mente ha existido nunca sin un toque de locura”. El poeta romano Horacio (65–8 a.C.), en sus Epístolas, apuntaba a la ira: “La ira es una corta locura”. Nuestro Calderón de la Barca (1600–1681), en La vida es sueño (1635), se preguntaba: “¿Qué es la vida? Una locura”.  La escritora francesa Françoise Sagan (1935–2004), en Bonjour tristesse (1954), llevaba el amor hasta la locura: “He amado hasta llegar a la locura; para mí, es la única forma sensata de amar”. El brasileño Paulo Coelho (1947-), en Veronika decide morir (1998), señalaba: “La locura es la incapacidad de comunicar las propias ideas”. En una entrevista, el actor y comediante estadounidense Robin Williams (1951–2014), cuya muerte se atribuye a un acto autolítico, aconsejaba: “Solo se te da una pequeña chispa de locura. No debes perderla”. El surrealismo ególatra de Salvador Dalí (1904–1989) le impelía a manifestar: “Mi locura es sagrada, no la toquen”. Darynda Jones, en First Grave on the Right (2011), rompía moldes: “La inteligencia tiene ciertas limitaciones. La locura, casi ninguna”.

Vivir, simplemente, ya es una forma de locura inducida por un entorno que siempre se manifiesta hostil; que no piensa en el bien común sino en el beneficio de unos pocos infestados por ideologías envenenadas

El psiquiatra escocés Ronald D. Laing (1927–1989), padre putativo de la antipsiquiatría, asociaba esquizofrenia y desesperación en El yo dividido (1960): “La esquizofrenia no puede entenderse sin comprender la desesperación”. Otro psiquiatra, Thomas Szasz (1920–2012), de origen húngaro, afincado en Estados Unidos, ironizaba en The Second Sin (1973): “Si hablas con Dios, estás rezando; si Dios te habla a ti, tienes esquizofrenia”.

Desde el entorno religioso, teológico y filosófico también hay opiniones. San Pablo de Tarso, en su primera carta a los Corintios les dice: “Porque la palabra de la cruz es locura a los que se pierden; pero a los que se salvan, esto es, a nosotros, es poder de Dios.” Sócrates, citado por Platón en Fedro, alrededor del 370 a.C., se atrevía a decir: “La mayor de las bendiciones nos llega a través de la locura, cuando es enviada como un regalo de los dioses.” El teólogo y médico Manuel Carbonell, en 2017 afirmaba: “Solamente el evangelio brinda esperanza y promesa de una vida libre de esquizofrenia. Es en la consumación del reino de Dios que ya no habrá tristeza, ni dolor, ni enfermedad.” Según el filósofo danés Søren Kierkegaard “el salto de fe es aterrador y no es racional; requiere que nos juguemos todo a algo que parece improbable desde el punto de vista de la lógica y el sentido común.”

Vivir, simplemente, ya es una forma de locura inducida por un entorno que siempre se manifiesta hostil; que no piensa en el bien común sino en el beneficio de unos pocos infestados por ideologías envenenadas; que no busca la serenidad espiritual para compartir la madurez mental con los semejantes sino que persigue la confrontación vecinal en banalidades; que es incapaz de premiar el mérito con ecuanimidad sino que ansía homogeneizar en la mediocridad; que no enseña a pensar ni anima a crecer sino que ciega con cortinas de humo tóxico para deformar la realidad; que delira, que alucina, que ignora la historia y vende un futuro irreal. Rezar acabará siendo una enfermedad y hacerse selfies y monologar con el plasma una psicoterapia redentora. Pura esquizofrenia existencial.